Indeks
Stresory depresja
Mimo dużej depresji mogą pojawić się bez wytrącającego stresorów, stresu i straty interpersonalne z pewnością zwiększa ryzyko. Psychodynamiczne preparaty okaże się, że znaczne straty w wczesnym okresie życia predysponuje do zaburzeń depresyjnych w ciągu życia tego człowieka, podobnie jak uraz, albo przemijające lub przewlekłe. Poznawczo-behawioralne modele stanowiska, depresji, że depresja jest behawioralna odpowiedź na powtarzające się czynniki stresogenne i że zniekształceń poznawczych (tj. negatywne myśli) przyczyniają się do utrwalenia i obniżony nastrój. [10]
Przewlekły ból, medycznych choroba i stres psychospołeczny może również odgrywać rolę zarówno w inicjacji i konserwacji dużych zaburzeń depresyjnych. Starsze osoby mogą postrzegać medyczną choroby jak psychologicznie stresujące, a te choroby mogą prowadzić do zwiększenia niepełnosprawności, zmniejszenie niepodległości i zaburzenia sieci społecznych [11] Inne psychospołeczne czynniki ryzyka depresji w późnej życia zawierać następujące [12]:
• Zaburzenia społeczna wspiera
• ciężar Caregiver
• Samotność
• żałoba
• Ujemny wydarzenia życiowe
Ponadto neurochemiczne hipotezy wskazują na szkodliwe skutki kortyzolu i innych związanych ze stresem substancji na neuronów podłoża nastroju w OUN.
Narażenie na pewnych środków farmakologicznych również zwiększa ryzyko depresji, leki, takie jak rezerpina lub beta-blokery, jak również wykorzystywanych substancji, takich jak kokaina, amfetaminy, narkotyków i alkoholu, są związane z wyższymi wskaźnikami zaburzeń depresyjnych.
Metaanaliza, że obejmuje wszystkie istotne badania badające interakcję między polimorfizmem promotora transportera serotoniny (5-HTTLPR) i stresu w rozwoju depresji sugerują, że 5-HTTLPR umiarkowani relacji pomiędzy stresem i depresją. [13]
Zaburzenia neuroendokrynne i choroby neurodegeneracyjne
Dzieci w okresie wzrostu, którzy depresję stwierdzono niższe wydzielanie kortyzolu w czasie pierwszych 4 godzin snu niż ci dzieci w grupie kontrolnej, zgodnie z De Bellis i wsp., którzy przebadali neuroendokrynnych zmian w ubogich dzieci w okresie wzrostu. [14] Śledczy zbadane nocne wydzielanie adrenokortykotropowego (ACTH), kortyzolu, hormonu wzrostu (GH) oraz prolaktyny (PL) w grupach z depresją i grup kontrolnych, odpowiednio. ACTH, GH i wydzielanie PL nie różniły się między 2 grupami.
Mimo dużej depresji mogą pojawić się bez wytrącającego stresorów, stresu i straty interpersonalne z pewnością zwiększa ryzyko. Psychodynamiczne preparaty okaże się, że znaczne straty w wczesnym okresie życia predysponuje do zaburzeń depresyjnych w ciągu życia tego człowieka, podobnie jak uraz, albo przemijające lub przewlekłe. Poznawczo-behawioralne modele stanowiska, depresji, że depresja jest behawioralna odpowiedź na powtarzające się czynniki stresogenne i że zniekształceń poznawczych (tj. negatywne myśli) przyczyniają się do utrwalenia i obniżony nastrój. [10]
Przewlekły ból, medycznych choroba i stres psychospołeczny może również odgrywać rolę zarówno w inicjacji i konserwacji dużych zaburzeń depresyjnych. Starsze osoby mogą postrzegać medyczną choroby jak psychologicznie stresujące, a te choroby mogą prowadzić do zwiększenia niepełnosprawności, zmniejszenie niepodległości i zaburzenia sieci społecznych [11] Inne psychospołeczne czynniki ryzyka depresji w późnej życia zawierać następujące [12]:
• Zaburzenia społeczna wspiera
• ciężar Caregiver
• Samotność
• żałoba
• Ujemny wydarzenia życiowe
Ponadto neurochemiczne hipotezy wskazują na szkodliwe skutki kortyzolu i innych związanych ze stresem substancji na neuronów podłoża nastroju w OUN.
Narażenie na pewnych środków farmakologicznych również zwiększa ryzyko depresji, leki, takie jak rezerpina lub beta-blokery, jak również wykorzystywanych substancji, takich jak kokaina, amfetaminy, narkotyków i alkoholu, są związane z wyższymi wskaźnikami zaburzeń depresyjnych.
Metaanaliza, że obejmuje wszystkie istotne badania badające interakcję między polimorfizmem promotora transportera serotoniny (5-HTTLPR) i stresu w rozwoju depresji sugerują, że 5-HTTLPR umiarkowani relacji pomiędzy stresem i depresją. [13]
Zaburzenia neuroendokrynne i choroby neurodegeneracyjne
Dzieci w okresie wzrostu, którzy depresję stwierdzono niższe wydzielanie kortyzolu w czasie pierwszych 4 godzin snu niż ci dzieci w grupie kontrolnej, zgodnie z De Bellis i wsp., którzy przebadali neuroendokrynnych zmian w ubogich dzieci w okresie wzrostu. [14] Śledczy zbadane nocne wydzielanie adrenokortykotropowego (ACTH), kortyzolu, hormonu wzrostu (GH) oraz prolaktyny (PL) w grupach z depresją i grup kontrolnych, odpowiednio. ACTH, GH i wydzielanie PL nie różniły się między 2 grupami.
